Учёные назвали возможный предел жизни человека даже после победы над старением

Даже если медицина научится устранять большинство известных причин старения, человеческая жизнь всё равно может оставаться ограниченной. Математическая модель показала, что накопление случайных мутаций в клетках способно ограничить медианную продолжительность жизни примерно 156 годами.

Расчёты провели исследователи Сколковского института науки и технологий и Института искусственного интеллекта AIRI. Работа была опубликована 25 июня 2026 года в научном журнале npj Aging.

Авторы подчёркивают, что речь идёт не о прогнозе и не об обещании, что люди смогут жить до 156 лет. Учёные построили теоретическую модель организма, в котором устранены остальные обратимые механизмы старения. Единственным сохраняющимся фактором стало накопление соматических мутаций.

Что такое соматические мутации

Соматическими называют случайные изменения ДНК, возникающие в обычных клетках тела в течение жизни. Они не передаются детям, однако постепенно накапливаются и могут нарушать работу клеток.

Часть таких изменений остаётся незаметной. Другие способны повреждать важные гены, приводить к гибели клетки, ухудшать работу тканей и повышать вероятность возрастных заболеваний.

Исследователи создали многоступенчатую математическую модель, позволяющую поочерёдно добавлять разные факторы старения. Так они попытались оценить, насколько сильно одни только клеточные мутации способны сократить человеческую жизнь.

Мозг и сердце оказались главными ограничителями

Наиболее уязвимыми оказались нейроны головного мозга и кардиомиоциты, из которых состоит сердечная мышца. Большинство этих клеток практически не делится и не может постоянно заменяться новыми.

Если в такой клетке возникает серьёзное повреждение ДНК, организму сложнее компенсировать его последствия. Постепенное накопление повреждённых клеток может ухудшать работу всего органа.

Совсем иначе ведут себя ткани, обладающие высокой способностью к обновлению. Например, клетки печени постоянно заменяются. Согласно модели, благодаря этому печень теоретически могла бы сохранять работоспособность значительно дольше, поскольку повреждённые клетки постепенно уступают место новым.

Именно разница между обновляющимися и почти не обновляющимися тканями стала одним из главных результатов исследования.

Откуда взялась цифра 156 лет

В базовом сценарии исследователи рассчитали продолжительность жизни условного человека, организм которого вообще не стареет привычным образом. Теоретическая медиана в такой модели достигла 1759 лет.

После добавления одного фактора, накопления соматических мутаций, показатель сократился примерно до 156 лет. При объединении моделей нескольких жизненно важных органов расчётный диапазон составил от 146 до 194 лет.

Медианная продолжительность жизни означает возраст, до которого в расчётной группе дожила бы половина людей. Это не жёсткая граница, после которой жизнь становится невозможной, и не максимальный возраст отдельного человека.

Почему исследование не обещает жизнь до 156 лет

В реальном организме одновременно действуют многие механизмы старения. Клетки теряют способность правильно перерабатывать белки, ухудшается работа митохондрий, меняется регуляция генов, сокращаются теломеры и накапливаются повреждения тканей.

Модель специально исключала эти процессы, чтобы отдельно измерить влияние мутаций. Поэтому полученный результат нельзя переносить на современных людей или использовать как прогноз развития медицины.

Более того, авторы пришли к выводу, что одни только мутации не могут объяснить реальную смертность людей. Это означает, что другие механизмы старения вносят сопоставимый или даже более значительный вклад.

В дальнейшем исследователи планируют добавить в расчёты нарушения работы митохондрий, изменения белкового обмена, сокращение теломер и эпигенетические процессы. Это позволит сравнить разные причины старения и определить, какие из них сильнее всего ограничивают человеческую жизнь.

Практическая ценность работы заключается не в конкретной цифре, а в новом подходе. Модель позволяет количественно оценивать вклад отдельных механизмов старения и понимать, на какие процессы стоит направлять исследования и будущие методы лечения.